1、钾离子正常值

成人血清钾离子正常值

通常为 3.5～5.5 mmol/L。这是临床最常用的参考范围，适用于大多数成年人群体的常规检测。

儿童血清钾离子正常值

儿童的钾离子正常范围与成人相近，但部分资料显示新生儿可能略高，大致范围为 3.5～5.8 mmol/L，随着年龄增长逐渐接近成人标准。

2、钾离子的生理功能

1. 维持细胞的新陈代谢

钾离子参与细胞内多种酶促反应，是糖代谢、蛋白质合成等重要代谢过程的必需物质。例如，在糖酵解和三羧酸循环中，钾离子可激活相关酶的活性，促进能量（ATP）的生成，为细胞活动提供动力。细胞分裂与生长也需要钾离子的参与，它能维持细胞内环境的稳定，保障细胞正常的增殖和分化。

2. 维持渗透压和酸碱平衡

渗透压平衡：钾离子是细胞内液中最主要的阳离子，约 98% 的钾存在于细胞内，与细胞外的钠离子等共同维持细胞内外的渗透压梯度。这种梯度是细胞保持正常形态和体积的基础，若细胞内钾离子浓度异常，可能导致细胞水肿或皱缩（如低钾时细胞内液渗透压下降，水分外移；高钾时则相反）。酸碱平衡：钾离子与氢离子存在相互交换的关系（“钾氢交换”），以维持体液的酸碱平衡。例如，当体内酸性物质增多（酸中毒）时，氢离子进入细胞内，钾离子则移出细胞外，导致血钾升高；而碱中毒时，氢离子移出细胞，钾离子进入细胞，可能引起血钾降低。

3. 维持神经肌肉的兴奋性

钾离子是维持神经和肌肉（包括骨骼肌、心肌、平滑肌）兴奋性的关键因素。神经冲动的传导、肌肉的收缩都依赖于细胞膜两侧钾离子、钠离子的浓度差形成的静息电位和动作电位。静息电位主要由钾离子外流形成，其数值与细胞内外钾离子浓度比相关。正常的钾离子浓度能保证静息电位处于合适水平，使神经肌肉组织保持正常的兴奋性。当血钾过低（低钾血症）时，神经肌肉兴奋性降低，可出现肌肉无力、松弛甚至麻痹（如四肢软弱、呼吸肌受累时呼吸困难）；血钾过高（高钾血症）时，兴奋性先升高后降低，可能导致肌肉震颤、抽搐，严重时出现肌无力或麻痹。

4. 维持心脏正常的节律和收缩功能

钾离子对心肌的电生理活动至关重要，直接影响心肌的自律性、兴奋性、传导性和收缩性。正常血钾水平能保证心肌细胞动作电位的正常产生和传导，维持心跳的节律（如窦性心律）。低钾时，心肌兴奋性增高、自律性增强，易出现心律失常（如早搏、心动过速）；高钾时，心肌兴奋性先升后降，传导性降低，可能导致心动过缓、房室传导阻滞，甚至心室颤动、心跳骤停，是高钾血症最危险的并发症。

5. 调节肾脏功能

钾离子参与肾脏对尿液的浓缩和稀释过程，影响肾小管对水、钠、氯等物质的重吸收。例如，低钾可能导致肾脏浓缩功能下降，出现多尿、口渴等症状；而肾脏功能异常（如肾衰竭）也会影响钾的排泄，导致血钾紊乱。

低血钾血症的常见原因

1、钾摄入不足

长期禁食或饮食不均衡：正常饮食中钾含量丰富（如蔬菜、水果、肉类等），若因消化道疾病（如肠梗阻、严重呕吐）、昏迷、节食减肥等原因长期无法进食，或饮食中钾摄入极少（如仅依赖静脉输注无钾液体），会导致钾摄入不足，进而引发低钾血症。婴幼儿喂养不当：如长期以低钾配方奶或流质饮食为主，未及时添加含钾辅食，可能导致钾摄入不足。

2、钾排出过多

2.1.经肾脏丢失（最常见原因之一）

利尿剂使用：长期或过量使用排钾利尿剂（如呋塞米、氢氯噻嗪等），会抑制肾小管对钾的重吸收，导致钾随尿液大量排出。肾脏疾病：急性肾衰多尿期：肾小管功能尚未完全恢复，重吸收能力下降，钾排出增加。肾小管酸中毒：因肾小管泌氢或重吸收碳酸氢根功能异常，伴随钾离子排出增多。肾盂肾炎、药物性肾损伤等：破坏肾小管功能，导致钾重吸收障碍。内分泌疾病：原发性或继发性醛固酮增多症：醛固酮促进肾脏远曲小管和集合管对钠的重吸收，同时增加钾的排出，导致低钾。库欣综合征：糖皮质激素（如皮质醇）过量时，可产生类似醛固酮的排钾作用，引发低钾。糖尿病酮症酸中毒：高血糖导致渗透性利尿，同时酮体排出时伴随钾丢失（尽管此时细胞内钾外移，血清钾可能正常或升高，但总体钾储备已不足，纠正酸中毒后易出现低钾）。药物影响：除利尿剂外，两性霉素 B、青霉素类（如大剂量羧苄西林）等药物可损伤肾小管，增加钾的排泄。

2.2经胃肠道丢失

严重呕吐或腹泻：呕吐时胃液大量丢失（胃液含少量钾），同时呕吐导致代谢性碱中毒，促进钾向细胞内转移；腹泻时肠道分泌液中钾含量较高（约 5～10 mmol/L），频繁腹泻会直接导致大量钾丢失（如霍乱、感染性腹泻、炎症性肠病等）。胃肠引流或造瘘：如胃肠减压、肠造瘘术后，消化液持续丢失，伴随钾排出增加。

2.3.经皮肤丢失

大量出汗：汗液中含钾约 5～10 mmol/L，在高温环境下剧烈运动、中暑或发热时，大量出汗可导致钾丢失增多（但此途径单独引发低钾血症较少见，多与摄入不足或其他丢失途径叠加）。

3、钾离子向细胞内转移（细胞外钾减少，总体钾正常或轻度减少）

碱中毒：碱中毒时，细胞外液氢离子浓度降低，氢离子从细胞内移出，钾离子进入细胞内以维持电荷平衡（“氢钾交换”），导致血清钾降低。胰岛素作用：胰岛素可促进细胞摄取葡萄糖，同时带动钾离子进入细胞内（如糖尿病患者使用大剂量胰岛素治疗时，若未及时补钾，易出现低钾）。低钾性周期性麻痹：一种遗传性疾病，常因剧烈运动、受凉、进食高糖饮食或应激后，钾离子突然大量进入细胞内，导致突发肌肉无力、血清钾降低（发作后可自行缓解）。其他：如维生素 B₁₂缺乏治疗初期（细胞造血活跃，钾进入新生成的细胞）、恶性贫血、钡中毒（抑制钾通道，阻止钾外流）等。

4、其他少见原因

大面积烧伤或腹腔引流：烧伤时细胞破坏释放钾，但早期因体液丢失和治疗可能伴随钾丢失；腹腔引流液中含钾，长期引流可导致低钾。假性低钾血症：因采血后标本处理不当（如低温存放、白细胞或血小板异常增多，细胞摄取血清钾）导致检测值偏低，实际体内钾正常（临床罕见）。