探讨睡眠障碍与精神疾病之间的复杂关系、诊断挑战以及有效的管理策略。

睡眠障碍包括一系列以睡眠模式紊乱为特征的疾病，包括失眠、过度睡眠、生物节律紊乱、睡行症、睡眠相关的运动障碍和睡眠相关的呼吸障碍。精神症状通常与睡眠障碍并存，这给诊断和治疗带来了复杂性。理解这些精神表现对于临床医生有效管理睡眠障碍和精神状况至关重要。睡眠障碍会加剧精神症状，反过来，精神疾病也常常恶化睡眠障碍，这表明存在一种相互强化的关系，值得进行详细探讨。

失眠障碍

慢性失眠障碍的特点是每周至少3次，持续至少3个月的入睡或保持睡眠困难，导致功能障碍。患有失眠障碍的患者发展成焦虑和抑郁的可能性是正常人的3倍。残留的睡眠障碍在抑郁症 (MDD) 与治疗效果减弱和抑郁复发有关。一线治疗方法，失眠认知行为疗法（CBT-I），已证明对新发和复发的MDD有保护作用。

CBT-I及其改良形式在治疗共病双相情感障碍、焦虑、创伤后应激障碍 (PTSD)及精神病的失眠方面有充分的证据表明其安全性。一些失眠患者可能会使用标签内催眠药，如Z-药物和双重食欲素受体拮抗剂。对于有抑郁症共病的患者，如使用唑吡坦或米氮平等有镇静作用的抗抑郁药，可以同时治疗两种情况。

从机制上讲，失眠通过不适当的交感神经激活、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能改变和全身炎症反应增强，导致精神症状。神经影像学研究表明，慢性失眠患者在前扣带回、丘脑、岛叶、后扣带回和中额回表现出差异。

中枢性过度睡眠障碍

最显著的过度睡眠障碍是发作性睡病。发作性睡病 障碍共享白天过度困倦、睡眠瘫痪、睡眠相关的幻觉和夜间睡眠紊乱的症状，但它们通过是否伴有猝倒和食欲素缺乏分为1 型 和2型。

另一种障碍是特发性过度睡眠，患者在多次睡眠潜伏期测试中表现出睡眠潜伏期短，但没有异常的睡眠起始 REM 期。他们可能表现出每天超过 660 分钟的常规睡眠时间。本身过度睡眠可见于重度抑郁症或双相情感障碍患者。

20%到 30%的发作性睡病患者会发现抑郁和焦虑。5在16岁以下的个体中， 发作性睡病与精神疾病有更多的重叠，这可能意味着一种可能的共同神经退行性机制。

催产素——一种促进清醒并抑制REM睡眠的神经递质——在发作性睡病中缺乏，这可能是由于自身免疫反应、头部创伤、肿瘤或环境因素的结果。

在诊断时需要仔细区分 发作性睡病中的睡眠相关幻觉与原发性精神病中的幻觉。发作性睡病与精神分裂症共病的管理可能特别具有挑战性，因为传统的兴奋剂如哌甲酯和安非他命可能会引发或加重阳性精神病症状。

昼夜节律障碍

昼夜节律调节多种生理功能，包括警觉性、激素分泌、温度调节和精神疾病中重要的神经递质。昼夜节律与外部光暗周期的不匹配可能导致功能性损害的昼夜节律障碍。

这些障碍在情感障碍、焦虑障碍和精神分裂症中很常见，导致症状加重和治疗效果降低。7,8 精神症状的加重部分可能是由于过度暴露于人造光、轮班工作和时区之间的旅行。昼夜节律紊乱通过扰乱褪黑素分泌、皮质醇节奏和神经递质循环影响心理健康。

某些时钟基因的多态性与季节性抑郁症、MDD和延迟睡眠觉醒综合症（DSWPD）有关。7 MDD的严重程度与错位的程度密切相关。

需要注意的是，晚上型生物钟（倾向于晚睡晚起）是抑郁症的一个强风险因素，其发作严重程度更高，自杀风险也更高。晚上型生物钟与抑郁症症状的严重程度更高以及双相情感障碍中躁狂发作次数更少有关。

双相情感障碍 在相关性上似乎具有双向性，而DSWPD是最常见的共病昼夜节律障碍。 DSWPD的特点是昼夜节律远迟于正常水平。强加社会上可接受的睡眠和清醒时间会导致失眠。它不成比例地影响青少年和年轻成人，并且与高抑郁症率相关。明亮的光线和褪黑素的治疗可能会使睡眠正常化并减少抑郁症。

在 阿尔茨海默病痴呆患者可能不会表现出任何一致的睡眠模式。常见的症状包括昼夜颠倒、夜间睡眠片段化和白天过度睡眠。这种睡眠紊乱的复发模式是不规则睡眠觉醒型昼夜节律障碍的特征。在精神分裂症中，已注意到各种睡眠觉醒变化，包括延迟睡眠型和不规则睡眠觉醒模式。

环境线索的作用，包括暴露于自然光下、规律的用餐时间和一致的活动计划，强调了行为干预与医学治疗结合以有效管理与昼夜节律相关的精神症状的必要性。

睡行症

睡眠障碍，如非快速眼动（NREM）睡眠障碍（例如睡眠说话/睡眠行走和睡眠惊恐）和快速眼动（REM）睡眠障碍（例如噩梦障碍和REM睡眠行为障碍（RBD）），在精神疾病患者中经常同时发生。

NREM睡眠障碍的特点是慢波睡眠与清醒状态之间的分离不完全，可能导致复杂的睡眠行为，但记忆受损。它们往往在夜间的第一三分之一发生，此时慢波睡眠占主导地位。在精神疾病患者中，尤其是使用抗抑郁药和Z类药物的患者中，NREM睡眠障碍的患病率更高。

需要注意的是，右佐匹克隆被认为会引发梦游和与睡眠相关的饮食障碍。梦魇障碍在多达90%的PTSD患者中存在，与更高的焦虑和抑郁症状以及增加的自杀倾向相关。

睡性症，其特征是由于REM睡眠期间肌肉张力丧失而出现的梦中行为，包括动作和言语，可能会导致患者或床伴受伤，与α-突触核蛋白病（如帕金森病）密切相关，并且与抑郁相关。 它通常发生在夜晚的最后三分之一或一半，当REM睡眠占主导地位时。患有嗜睡症的人如果被唤醒，可能会记得他们的动作与梦境内容一致。

对于睡眠障碍的临床管理包括行为干预，例如在NREM病例中避免使用包括酒精和Z类药物在内的致病剂，战略性地在地板上放置带有软垫的障碍物，并从卧室中移除武器和易碎物品以确保安全。

药物治疗可能包括在排除或治疗其他睡眠障碍后，对RBD使用高剂量褪黑素，对RBD和NREM睡眠障碍使用氯氮平。图像再处理疗法，即让患者重写他们反复出现的噩梦的结局，对于共病抑郁症、焦虑症和PTSD的噩梦具有有效性，并且在边缘性人格障碍中显示出早期的积极证据。13

不安腿综合症

不安腿综合症（RLS）的特点是在睡前几小时四肢出现令人不适的感觉，通常伴随着强烈的移动欲望，这种欲望在不动时加剧，而在活动时有所缓解。这可能导致入睡和维持睡眠困难，从而导致睡眠不足。它与怀孕、终末期肾病、神经病变以及铁和多巴胺代谢紊乱有关。它似乎与精神病理学有密切关联。

当代荟萃分析证据表明，RLS患者与对照组相比，抑郁和焦虑显著增加。14孟德尔随机化表明，注意缺陷/多动障碍 (ADHD) 是 RLS 的一个独立的遗传风险因素，表明它们共享多巴胺能和铁代谢途径，并暗示两者之间的关系不仅仅是症状重叠。

大型纵向队列研究表明，即使在调整生活方式因素、其他睡眠障碍、抑郁症和其他慢性疾病后，RLS 也会使自杀或自残风险增加2到3倍。 在共病抑郁症和焦虑症的治疗中，药物选择是关注的重点。许多抗抑郁药可能会引发或加重 RLS，而丙戊酸是例外。不推荐使用多巴胺激动剂进行治疗，因为随着时间的推移，存在增加的风险（症状恶化，需要更大的治疗剂量来控制）。现在认为加巴喷丁类药物是一线药物治疗。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）描述的是上呼吸道反复塌陷，通常与肥胖和上呼吸道解剖学挑战相关。因此，患者在夜间经历缺氧事件和多次睡眠中断。这可能解释了其与抑郁症、双相情感障碍、PTSD、失眠、日间过度困倦和认知障碍的关联。

OSA 增加了高血压、中风、心肌梗塞和交通事故的风险。未经治疗的OSA即使在控制抑郁后，也会显著增加自杀念头的风险。物质使用.18 在儿科人群中，OSA和ADHD之间的症状重叠已经得到证实，对前者的治疗可能可以避免患者接受刺激剂治疗。

持续气道正压通气治疗仍然是治疗的基石，并且在共病情况下已被证明可以改善抑郁，而下颌前移装置对抑郁的荟萃分析结果则显示证据为阴性。

诊断和临床意义

准确识别睡眠障碍与精神障碍的共存是至关重要的。当适当的时候（例如，打鼾、高体重指数、难治性高血压、复杂的夜间行为、RLS症状或白天过度嗜睡），临床医生应将患者转诊进行多导睡眠图或家庭睡眠测试。对睡眠障碍的早期识别和针对性治疗可能改善精神健康结果，这突显了综合睡眠-精神科护理的必要性。临床医生还必须考虑药物副作用、物质使用和共病的医疗状况，这些都会进一步复杂化精神障碍之间的关系。需要整合精神科医生、睡眠专家和初级保健提供者的合作护理模式，以优化患者结果。

结论

睡眠障碍显著影响精神症状，带来了复杂的诊断和治疗挑战。理解睡眠与精神健康之间的双向关系对于有效的临床管理至关重要。增强意识、精确诊断和综合治疗策略可以显著改善精神和睡眠结果。未来研究应进一步阐明潜在机制、提高诊断准确性并优化综合治疗策略。