2018年，6岁的李浩天跟随奶奶生活在苏州城郊的小区里，父母常年在外工作，他大多数时间都由奶奶照顾，平日里他最喜欢玩手机和看动画片，经常在沙发上一坐就是两三个小时，很少到户外活动。饮食上他挑食严重，不爱吃蔬菜和水果，尤其讨厌胡萝卜、菠菜这样的食物，最喜欢的却是油炸鸡块、方便面和零食，水果也常常只挑甜的吃。奶奶心疼他，总顺着他的口味，家里囤积了大量的零食。他时常晚饭过后还要边吃零食边看电视，拖到十一二点才困倦入睡。父母总劝让孩子少吃点零食，奶奶口头上敷衍答应，但却依然纵容李浩天。只是她怎么也没想到，自己会亲手将他推向无底的深渊……

10月3日晚上，李浩天吃过晚饭后，照例窝在沙发上看电视，屋子里只有电视机屏幕里闪烁的光，他伸手去茶几上拿零食袋子，手却摸了好几下才碰到，眼睛被电视屏幕忽明忽暗的光线刺激得直发酸，眼皮像被细沙摩擦一样，每一下都带来干涩的刺痛感。他忍不住用力眨眼，眼珠仿佛被细线勒住，酸涩从眼眶深处一点点涌出来，好像有一股灼热的雾气在里面打转，让他忍不住抬手去揉。他皱着小脸又抬头望向墙角，却发现那里的玩具熊轮廓已经模糊成一片黑影，仿佛整个眼睛被一层看不见的薄膜蒙住。他觉得只是眼睛一时没适应，继续低头够到了零食包装袋，撕开吃了起来。

十分钟后，他不小心没拿稳零食袋，让它掉在了地上，他踩在地上想弯腰去拾掉在地上的薯片，却只看到一片黑影，他愣了一下，眨眼想看清楚，但眼前黑影却越发浓重，好像有人悄悄拉下一层厚布，把光线全都遮住。他连忙站直身子，抬手去揉眼睛，眼睛里那股酸胀感立刻涌了上来，像有小虫在眼眶里不停爬动，每一次眨眼都带来灼热的摩擦。黑影不但没有散去，反而层层叠叠，仿佛墨汁在水里扩散开来，将熟悉的房间吞没。他呼吸急促起来，伸手去摸茶几上的手机，想要打开手电筒，却摸了几下都落空，心脏像一只小兽在胸口乱撞，越想压住，它却越拼命挣扎，每一下都像鼓点一样敲在耳边，震得脑子嗡嗡作响。

他的双腿下意识往后退了半步，抬手去扶沙发却扑了个空，身子一歪，膝盖重重撞到桌角，传来一股尖锐的疼痛，像冰锥狠狠扎进骨头里，瞬间让他眼泪直涌。他大喊一声，痛得捂着膝盖，整个人扑倒在地上。黑暗与疼痛交织在一起，让他更加慌乱，四肢不受控制地颤抖，耳边只剩下自己急促的喘息声，仿佛整个世界都在向他压下来。他试图撑起身体，但眼前依旧漆黑一片，怎么眨眼也无法恢复。奶奶在厨房听到动静，立刻惊慌失措地冲过来，只听到李浩天的哭声里面断断续续说“看不见”“好痛”，顿时也顾不得其他，急忙将他抱起送往医院。

急诊室里，奶奶抱着哭得满脸通红的李浩天，嘴里不停哽咽着说孩子突然看不见。接诊的医生先安抚了奶奶的情绪，随后对孩子进行常规眼科检查。医生拿着手电筒照射他的双眼，瞳孔反射明显迟钝，光照下瞳孔收缩反应缓慢。裂隙灯检查中，角膜和晶状体基本清晰，没有浑浊或外伤痕迹，但在眼底镜检查时发现异常：李浩天的视网膜黄斑区光反射较弱，色泽暗淡，尤其在暗适应条件下，视网膜的感光细胞反应几乎没有正常表现。医生记录下数据：视力表检查结果显示右眼视力0.4，左眼0.5，远低于同龄儿童正常值；视野检查提示在弱光环境下中央视野模糊范围扩大；眼底电生理初筛显示视网膜杆状细胞反应幅值显著下降。医生眉头紧锁，告诉奶奶这些结果说明问题并非简单的视疲劳，怀疑是夜盲症相关表现，必须进一步做专项检查明确原因。

随后医生安排了暗适应视力检查与眼电图（ERG）专项检测。暗适应检查时，李浩天被要求在暗室内停留30分钟后测试视力，结果显示在0.01cd/m²的弱光条件下，他的裸眼视力不足0.1，几乎无法辨别常见物体的轮廓。ERG结果更具决定性：在暗电位刺激下，a波和b波的振幅均显著低于正常儿童平均值，a波振幅仅为40μV（正常值约120μV），b波振幅为85μV（正常值约250μV），提示视网膜杆状细胞功能受损严重。结合血液生化检查，医生发现他的血清维生素A水平仅为0.18mg/L，远低于正常儿童0.3~0.7mg/L的范围。医生最终确诊为维生素A缺乏导致的夜盲症，如果不及时干预，视网膜感光细胞将进一步受损，甚至可能发展为永久性视力障碍。

医生在确诊后详细向奶奶解释：“夜盲症的根源在于长期缺乏维生素A，而维生素A对维持视网膜杆状细胞功能至关重要。孩子平日挑食，不吃胡萝卜、菠菜等富含胡萝卜素的食物，是主要诱因之一。”医生叮嘱她之后在饮食上必须严格调整，每天保证摄入足够的深绿色叶菜、胡萝卜、南瓜、动物肝脏、蛋黄等食材，并控制零食、油炸食品的摄入，避免影响营养吸收。同时建议奶奶每天带孩子到户外活动，增加阳光暴露和运动量，以改善整体代谢和身体状态。

在用药方面，医生开具了维生素A口服制剂，并强调不可以随意加量、减量，以免引起维生素A中毒。还要求定期复查视力和血清维生素A水平，监测恢复情况。医生再三叮嘱，只有饮食改善、药物补充和生活方式调整三者结合，才能真正扭转病情，避免进一步恶化。奶奶听后连连点头，眼里泛着泪光，心里充满懊悔，也暗暗下定决心要严格按照医嘱执行。

出院后，李浩天在奶奶的悉心照料下开始按照医生的叮嘱做出改变。家里的零食柜被清空，取而代之的是胡萝卜、南瓜、菠菜和苹果、橙子等新鲜水果，奶奶每天都变着花样为他准备粥、汤和小点心，努力让蔬菜和水果融入餐桌。过去常常一坐就是几个小时看电视的习惯被打破，奶奶每天晚饭后都会牵着他的手到小区院子里走一走，让他接触自然光，活动身体。维生素A口服液也按时服用，每次都由奶奶亲自监督。刚开始时，李浩天仍旧会闹情绪，不愿意吃蔬菜，但在奶奶耐心劝导和不断调整口味下，他渐渐接受了这种新的饮食方式。父母也更频繁地打电话叮嘱，提醒奶奶按时复查，整个家庭氛围都因此发生了变化，大家开始真正把孩子的健康放在第一位。

三个月后复查时，李浩天的情况已有明显改善。医生在视力表检查中测得右眼视力提升至0.7，左眼达到0.8，接近同龄儿童的正常范围。暗适应检查结果显示，在0.01cd/m²的弱光条件下，他的视力已能稳定在0.3以上，能够辨认出常见物体轮廓，不再像之前那样完全陷入黑暗。眼电图（ERG）结果同样好转，a波振幅恢复至95μV，b波振幅达到180μV，提示视网膜杆状细胞功能逐渐恢复。血清维生素A水平也升至0.38mg/L，进入正常低限范围。

医生肯定了奶奶的付出，同时强调这种恢复离不开持续的饮食管理和规范补充，提醒他们要继续保持均衡膳食与规律作息，避免孩子重新陷入挑食和久坐的习惯。奶奶听到结果后露出了久违的笑容，眼眶却有些湿润，心里终于松了一口气，下定决心一定要继续帮助李浩天维持下去。然而，就在奶奶以为李浩天已恢复健康时，怎么也没想到麻绳专挑细处断，厄运专找苦命人……

2021年9月17日晚上，李浩天窝在沙发上写作文，刚准备换行的时候，突然觉得腰腹间一阵钝痛传来，像有块石头压在身体深处，沉甸甸地贴着骨头，让他呼吸都不自觉变浅。他停下笔，轻轻伸直身体，用手按了按小腹，那股酸胀感很快就被猛地拉扯开，就像有人在里面塞进了一块硬木，随着动作一寸寸顶住神经，压得他几乎直不起身。他的额头冒出细细的汗珠，眼皮沉重得像挂上了铅块，身体靠在椅背上揉着肚皮，可那股酸胀感并没有消失，反而慢慢往全身蔓延，像一股暗潮在身体深处翻滚，缓慢却顽固，每一下都带着沉重的窒闷。

他以为是久坐的原因，下意识的站起身想要活动身体，却突然感到胸口发闷，像有一只沉重的石磨压在胸前，让他怎么用力都抬不起气息，每一次吸气都像从针眼里挤过去，细细的空气勉强钻进来，却无法充盈肺叶。他忍不住将手按在自己的胸口，身体前倾，想缓一缓，但随着他的动作，喉咙却像被粗绳勒住，越挣扎越收紧，胸腔里翻腾着一股沉闷的压迫感，好似被困在密不透风的布袋中，四周的空气都被抽走。他张开大口的喘息着，嘴里冒出一股异样的金属味，眼神开始涣散，身体摇晃着扑倒在桌边，双臂无力地垂下。奶奶闻声冲出来时，只见他脸色蜡黄，唇色发紫，整个人已陷入昏迷，她吓得大声呼喊，慌忙抱起孩子往外冲，邻居见状赶紧帮忙拦车送往医院。

送到急诊室后，医护人员迅速接过李浩天，将他平放在病床上，立即连接监护仪。此时他的血压仅为78/45 mmHg，心率高达132次/分，呼吸浅快，每分钟不足10次，血氧饱和度迅速下降到78%。医生立刻下达指令进行吸氧、建立静脉通道，并抽血送检。常规血液检查结果很快返回：血清肌酐升至865 µmol/L（正常儿童范围约为20–60 µmol/L），血尿素氮高达32 mmol/L（正常值约2.5–6.4 mmol/L），血钾浓度7.2 mmol/L（正常值3.5–5.5 mmol/L），提示急性高钾血症；血气分析结果显示pH值7.15，存在明显代谢性酸中毒。尿常规检查中蛋白尿和潜血均为阳性，24小时尿量不足100ml，几乎无尿。

医生进一步行肾脏彩超检查，发现双肾体积缩小，皮质回声增强，提示严重实质性损害。结合实验室结果和临床表现，最终诊断为急性肾衰竭。急救团队立即实施抢救：给予升压药物维持循环，静脉注射碳酸氢钠以纠正酸中毒，紧急准备透析以降低血钾。然而病情进展极为迅速，心电监护出现尖峰T波，随后发展为室性心动过速，继而转为心室颤动。医护人员立即进行电除颤及心肺复苏，同时继续静推钙制剂与胰岛素—葡萄糖混合液抢救高钾，但孩子心跳始终未能恢复。经过近四十分钟的全力抢救，监护仪上依旧是一条直线，主治医生沉重地宣布，李浩天因急性肾衰竭并发高钾血症，抢救无效死亡。

在病房外焦急等待的奶奶听见医生沉重宣布“抢救无效”的消息时，整个人像被当头劈了一道惊雷，耳边嗡的一声，随即陷入一片空白。她先是怔怔地看着医生的嘴唇一张一合，却根本听不进去任何后续的话，脑子里只有“浩天没了”这几个字反复回荡。双腿像突然失去了力气，僵硬地站在原地，身体微微发抖，整个人呆愣着，眼神空洞无比。她不敢相信，那个刚才还在自己怀里哭喊“奶奶”的孩子，就这样在门里永远没有了呼吸。泪水在眼眶里打转，却迟迟没有流下来，她甚至连哭的力气都没有，只能死死攥着衣角，喉咙像被堵住，发不出任何声音，心口却像被生生撕裂。

片刻之后，情绪终于被彻底击碎，奶奶扑到医生面前，声音嘶哑又颤抖，眼泪夺眶而出，几乎是嚎啕着质问：“为什么会这样？孩子平时吃药、补维生素我都一点没落下，饮食也改了，零食全都收起来，天天按你们说的做，怎么还会出这种事？他才九岁啊，之前复查的时候不是还说结果稳定吗？为什么突然就没了！”她的声音里夹杂着愤怒和绝望，话语断断续续，几乎说到窒息。她抓着医生的衣袖，眼神充满哀求与困惑，完全无法接受现实。那种瞬间失去亲人的痛苦让她心口发紧，胸腔像被撕开一样，连呼吸都变得困难，只能在泪水和质问中不断颤抖。

医生最初以为这是有基础病没被说清、或用药不规律、或又把生活习惯拉回了老路，然而眼前的事实并不支持这些判断。他把入院记录、抢救单、既往随访的化验单和影像报告一一摊在桌上，手指沿着时间轴把关键指标圈起来：前次复查肌酐、尿素氮在稳定区间，电解质无异常，超声提示结构未见明显进行性改变；家属教育记录、随访电话回访都显示依从性良好。

他又把奶奶请到办公室，反复询问近一周有没有发热腹泻、有没有感冒后自行吃药、有没有服用来路不明的保健品或偏方、有没有接触过刺激性化学品，奶奶的回答前后一致，甚至拿出了按时服药和饮食打卡的小本子。医生沉默地合上本子，再次回看抢救时的监护曲线和血气报告，试图在细枝末节里捕捉一丝线索，却依旧找不到能解释“稳定之后陡然失控”的那个缺口。

奶奶眼看着医生迟迟没有给出明确的答案，心里的悲痛和愤怒交织在一起，声音越来越高，带着哭腔质问：“你们不是说一切都稳定吗？为什么会突然这样？到底是哪一步出了问题！”她的双手不断挥动，情绪几近失控，吸引了走廊上不少病患家属和护士的注意，气氛一下子变得紧张起来。医生脸色凝重，却依旧没有多余的解释，只能安抚，却越发让奶奶觉得心里无处安放。

就在场面即将彻底失控之时，正好路过的科室主任被这一幕吸引，停下脚步走了过来，语气平稳却带着威严地问清楚情况。值班医生赶紧将事情的经过和病例资料一一说明，把入院记录、抢救过程、检查报告全都递到主任手里。主任仔细翻阅，眉头微皱，神情间透出深思。他看了一眼情绪激动的奶奶，伸手示意将她请进办公室，示意坐下后再详细谈，让走廊上逐渐聚拢的人群散去，整个氛围才渐渐安静下来。在办公室里，科室主任耐心的安抚着奶奶的情绪，等到她的情绪稍微平静下来之后，才开始仔细的询问有关患者的用药和生活细节。通过长达1个小时的交流，科室主任终于找到了这一切的罪魁祸首——竟然是患者在生活中从未注意到的3个细节！

得知真相的主任忍不住叹息：“维生素A在临床上，确实是一种非常关键的营养素，成分安全、疗效明确，对视网膜功能的维持和夜盲症的治疗都有着不可替代的作用，可以说帮助了很多孩子恢复了视力。但只要是药物，就自然会有自己的禁忌症和使用时应当注意的事项！李浩天正是因为在补充维生素A的过程中忽略了其中3个关键细节，才会导致这样白白丧命的意外结局！哪怕他自身并没有什么基础疾病，也没有出现过量服用，甚至在剂量和时间上都十分谨慎，但偏偏就是因为忽略了这3个细微却至关重要的地方，最终造成了不可挽回的后果！真的要引起足够的重视啊！”

第一个细节是李浩天在补充维生素A的同时，奶奶为了让他“更快见效”，经常用牛奶或者高脂肪的食物一同服用，认为这样能增加吸收。虽然维生素A是脂溶性的，适量与脂肪同服确实能提高利用率，但长期在高脂饮食中额外强化补充，却会造成体内储存过量。李浩天本身缺乏蔬菜水果，维生素摄入不均衡，奶奶单纯依靠强化方式去弥补，结果让血清中的维生素A水平一度超出正常上限，过量在肝脏和肾脏蓄积，逐渐对肾小管造成慢性损伤。医生在回顾病历时发现，他在服药期间虽然血清维生素A得到纠正，但脂质谱和肝肾代谢指标出现了轻微波动，只是当时不够显著而被忽略。这个细节在短期内看不出异常，却为后来的急性失代偿埋下了隐患。

第二个细节是他在生病期间服用了一些常见的感冒药，而奶奶并没有注意药物说明书里的内容。维生素A在体内代谢主要依赖肝脏和肾脏，而某些含有对乙酰氨基酚和抗生素成分的药物，在代谢过程中会与维生素A产生一定的相互作用，加重肝肾负担。李浩天在一次发热后，连续服用了三天的复方感冒制剂，奶奶觉得这是小问题，没有和医生沟通。虽然剂量并不大，但在孩子本就代谢脆弱的背景下，药物叠加维生素A的排泄压力，让他的肾小管负担骤增。当时孩子的尿液颜色已经比平时深一些，排尿量也稍微减少，可因为没有明显的疼痛或不适，奶奶没有重视。这个细节被忽略，成为了肾功能加速恶化的重要触发点。

第三个细节是他在饮水量上一直存在问题。李浩天平日挑食，几乎只愿意喝饮料，很少主动喝白开水。奶奶在补充维生素A期间，也没有特别强调水分摄入，反而常常用果汁或甜饮料代替，觉得这样孩子更愿意接受。结果长期缺乏足够的水分稀释和代谢，维生素A及其代谢产物在体内的排泄效率下降，大量堆积加重了肾脏的代谢负担。医生在病历复盘时注意到，他的血液检查在复查阶段曾经出现尿酸偏高、电解质轻度紊乱的情况，当时以为与今日的饮食有关，却没有进一步追查饮水习惯。正是这种日积月累的小问题，使得肾脏代偿功能一步步被透支。

从李浩天的病例可以看到，维生素A本身是治疗夜盲症的重要营养素，但并不代表只要补充就一定安全。脂肪摄入的搭配方式、与常用药物的相互作用以及日常饮水的习惯，这些生活中看似极小、甚至不被家人当回事的细节，都可能成为引发严重后果的关键。很多家长误以为只要是医生开的补充剂就可以完全放心，却忽略了孩子的生活方式和饮食习惯同样决定着药物代谢能否顺利完成。

在医学上，儿童的代谢能力远不如成年人稳定，对外界的敏感程度更高，尤其在涉及到脂溶性维生素时，过量与排泄障碍的风险更大。李浩天的情况就是在多重细节叠加下，逐渐走向了肾衰竭的轨道。即便每一次复查的数据都在大体稳定的范围，但因为没有针对性地纠正饮食、用药和饮水问题，隐藏的损伤仍然在不断累积。等到临床症状出现时，往往就是急性失代偿的时刻，抢救也难以逆转。

因此，这个案例提醒家长，维生素A等营养素的补充必须严格遵循医生指导，不仅要看剂量，更要关注日常的饮食结构、与其他药物的配合以及最简单的饮水量。任何小细节的忽略，都可能成为压垮孩子身体的最后一根稻草。李浩天的遭遇令人痛心，他明明在生活中已经被奶奶用心照顾，饮食和补充剂也严格遵医嘱，但却在这三个细微环节上出了问题，最终导致了不可挽回的悲剧。

资料来源：

[1]刘畅. 关于维生素A的那些事[J].现代中学生(初中版),2019,(08):45.

[2]吴辉. 小芝麻告诉你----夜盲症的克星维生素A[J].农村青少年科学探究,2016,(03):38-39.

[3]Gilbert C ,陈艳 . 维生素A缺乏症的眼征[J].实用防盲技术,2014,9(02):47-48+76+93.

（《苏州6岁男孩补维生素a，3年后肾衰竭，医生：家长犯3个致命误区》一文情节稍有润色虚构，如有雷同纯属巧合；图片均为网图，人名均为化名，配合叙事；原创文章，请勿转载抄袭）