1. 子宫螺旋小动脉重铸不足 正常妊娠时，细胞滋养层细胞分化为绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞，EVT 包括间质绒毛外滋养细胞和血管内绒毛外滋养层细胞，iEVT 负责浸润子宫 内膜基质直至子宫肌层的内1/3处，eEVT则进入子宫螺旋小动脉管腔并逐渐替代血管壁平滑肌细胞、内皮细胞，使动脉由高阻力低容量血管转变为低阻カ高容量血管以提高胎盘的血流量、确保母胎之间物质交换正常进行和胎儿发育。但子痫前期绒毛外滋养细胞浸润能力受损,造成“胎盘浅着床” 和子宫螺旋动脉重铸极其不足,仅蜕膜层血管重铸，子宫螺旋动脉的管腔径为正常妊娠的1/2，血管阻カ增大,胎盘灌注减少,从而引发子痫前期的一系列症状。但造成子宫螺旋小动脉重铸不足的机制尚待研究。

2. 炎症免疫过度激活 子痫前期患者无论是母胎界面局部还是全身均存在炎症免疫反应过度激活现象。现有证据显示，母胎界面局部处于主导地位的天然免疫系统在子痫前期发病中起重要作用。近年发现，CD4+CD25+调节性T细胞参与Th1/Th2免疫状态的调控。当Treg细胞显著减少时，促进Th1占优势，使母体对胚胎免疫耐受降低，引发子痫前期。

3. 血管内皮细胞受损血管内皮细胞损伤是子痫前期的基本病理变化之一，它使扩血管物质如一氧化氮、前列环素合成减少，而缩血管物质如内皮素、血栓素A2等合成增加，从而促进 血管痉挛。此外血管内皮损伤还可激活血小板及凝血因子,加重子痫前期的高凝状态。引起子痫前期血管内皮损伤的因素很多,如炎性介质：肿瘤坏死因子、白细胞介素6、极低密度脂蛋白等，还有氧化应激反应。

4. 遗传因素 子痫前期具有家族倾向性，提示遗传因素与该病发生有关，但遗传方式尚不明确。 由于子痫前期的异质性，尤其是遗传和环境因素的交互作用产生了复杂的表型。在子痫前期遗传易感性研究中，尽管目前已定位了十几个子痫前期染色体易感区域，但在该区域内进ー步寻找易感基因仍面临很大的挑战。

5. 营养缺乏 已发现多种营养因素如低白蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与子痫前期发生发展可能有关，但是这些证据需要更多的临床研究进一步证实。