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一颗药，关乎一条命。冠心病患者最关心的问题，从来不是“能不能活”，而是“怎么活得更久、更稳”。药物治疗之路，没有捷径，只有科学。

他汀类药物：不只是“降脂”，背后有多少门道？

他汀通过抑制肝脏内一个关键酶的活性，减少胆固醇合成。低密度脂蛋白（LDL）水平下降，血管里的“坏胆固醇”不再堆积，斑块逐步稳定。更重要的是，他汀还能减轻血管壁炎症，降低血液黏稠度，让斑块更不容易破裂。

很多人认为他汀只是“降脂药”，其实作用远不止于此。他汀能逆转部分斑块的进展速度，让那些“岌岌可危”的血管变得安全；还能减少炎症反应，间接降低心血管事件的发生。研究显示，长期规律服用他汀，哪怕LDL降到普通人群以下，心梗、卒中的风险依旧持续下降。

不同他汀在剂量、起效速度、代谢方式上略有区别。阿托伐他汀、瑞舒伐他汀被广泛用于高危患者，辛伐他汀、普伐他汀适合部分轻中度风险人群。服用期间应定期监测肝功能和肌酸激酶，有极少数人会出现肌肉酸痛、肝酶升高，遇到不适可及时调整方案。

他汀不能随意停药。一旦自行停药，斑块迅速失去“保护伞”，心梗和猝死风险骤然上升。部分患者担心副作用，尝试“间断服用”，结果反而得不偿失。科学管理、个体化调整，才是他汀使用的真正精髓。

抗血小板药物：小分子“拆弹手”，每一粒都关乎生死

斑块破裂，血小板聚集，心脏血管顷刻“封死”。抗血小板药物，就是专门阻断这个致命环节的“小分子拆弹手”。抗血小板药物不能随意停用。一旦停药，血小板“恢复活力”，血栓风险立刻回升。特别是支架术后、心梗康复期，擅自停药是极其危险的。

阿司匹林，作为基础药物，早已写进所有权威指南。它能抑制血小板内的环氧化酶活性，让血小板不再“拉帮结伙”形成血栓。长期规律服用，可显著降低心肌梗死、脑梗等事件发生率。

氯吡格雷、替格瑞洛等新一代抗血小板药，针对阿司匹林效果不佳或有耐药性的患者，能进一步降低风险。双联抗血小板治疗（如阿司匹林联合氯吡格雷），在心梗、支架置入术后高危阶段更是“标配”。这种组合能同时从不同通路干预血小板聚集，保障血管“畅通无阻”。

抗血小板药物的副作用以出血为主。部分人会出现牙龈出血、鼻出血，极个别人可能发生消化道或颅内严重出血。服药期间如有异常出血，务必及时就医。合并胃病、消化道溃疡的冠心病患者，可以在医生指导下联合服用胃黏膜保护剂，降低风险。

β受体阻滞剂：让心脏“慢下来”，为生命赢得时间

心脏不是永动机。冠心病发作时，心脏的每一次搏动都是对自身的考验。β受体阻滞剂的作用，是让心脏“慢下来”，减轻负荷，延长寿命。

通过阻断肾上腺素等激素对心脏的刺激，β受体阻滞剂能有效减慢心率，降低心脏收缩力。这样，心脏需氧量下降，心绞痛发作频率减少。对于心梗、心力衰竭、心律失常合并冠心病患者，长期服用β受体阻滞剂能够减少再发心梗和猝死风险。

美托洛尔、比索洛尔、阿莫洛尔等药物，各自适合不同类型的患者。β受体阻滞剂还能抑制心脏的结构重塑，减缓心肌纤维化进程，间接改善心功能。部分患者在服药初期可能出现乏力、头晕、心率过慢等症状，必要时可调整剂量或换用其他药物。

慢阻肺、哮喘患者应在医生指导下慎用β受体阻滞剂。该类药物对心脏和呼吸系统的反应不一，个体差异明显。科学监测是保障疗效和安全的基础。

ACEI/ARB：血管的“守门员”，心脏的“保护层”

ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素受体拮抗剂），是冠心病治疗中的“幕后英雄”。它们调节血管张力、降低血压，减轻心脏负担。更深层的作用，是保护心脏和肾脏，延缓器官衰竭进程。

ACEI类药物（如贝那普利、雷米普利）通过抑制血管紧张素II生成，扩张血管、稳定血压。ARB类药物（如缬沙坦、厄贝沙坦），则阻断血管紧张素II受体，适合ACEI引起干咳的患者。长期规律服用ACEI/ARB，不仅可以降低再发心梗、心衰风险，还能防止心脏重构和血管硬化。

ACEI/ARB还对糖尿病、慢性肾病伴高血压的患者有器官保护作用。部分患者用药期间会出现血钾升高、肾功能异常，需定期检测电解质和肾功能。服药时如遇明显低血压、头晕、咳嗽等不适，应及时沟通医生，调整用药。

ACEI/ARB与他汀、抗血小板药、β阻滞剂联合使用，能实现多重通路的“协同防御”，让心脏和血管得到全方位保护。长期随访、规律复查，是发挥药物最大效益的前提。

冠心病的药物治疗，没有单一“神药”，只有科学组合和动态管理。四大核心药物的合理搭配，是降低并发症、延长生命的基石。每一次用药调整、每一项指标监测，都是心血管健康保卫战中的关键一环。把握科学用药的主动权，为心脏赢得更长久的未来。

参考文献

《中国冠心病防治指南（2023年修订版）》

《2024年欧洲心脏病学会冠心病药物管理共识》

国家心血管病中心《冠心病药物治疗与随访管理白皮书（2024）》